СКАРЛАТИНА

Страница 2

Большое значение имеют работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923–1925 гг.). Ими разработана методика проведения внутрикожной пробы с токсином скарлатинозного стрептококка (реакция Дика), которая используется для определения восприимчивости человека к скарлатине. Эта реакция положительна у детей, не болевших или больных скарлатиной в первые дни заболевания. После выздоровления организмом вырабатывается антитоксический иммунитет, и проба становится отрицательной. В 30–е гг. при участии русских ученых был получен токсин, очищенный от белковой (вызывающей аллергию) фракции, которая могла давать ложноположительные результаты в связи с развитием местных аллергических реакций. После начала применения очищенного токсина реакция Дика дает четкие результаты, что свидетельствует о ее специфичности и косвенно доказывает причинную роль стрептококка при скарлатине.

В пользу стрептококка как возбудителя заболевания можно привести следующие факты. Бета—гемолитический стрептококк группы А всегда обнаруживается на слизистой зева и носа у больных. У лиц, не болевших скарлатиной, определяется положительная реакция Дика, в то время как у переболевших этим заболеванием она отрицательная. В закрытых коллективах заболевание развивается в основном у лиц с положительной реакцией Дика. При введении стрептококкового токсина подопытным животным можно вызвать симптомы, напоминающие скарлатину (повышение температуры, сыпь). Нейтрализовать действие токсина можно введением сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, которым вводился стрептококковый токсин (что впервые провел Савченко в 1905 г.), причем на месте введения сыворотки наблюдается исчезновение сыпи (так называемый феномен гашения сыпи Шульца—Чарльтона). В крови больных, а в первые дни заболевания еще и в моче, можно обнаружить специфические антитела, которые образуются в организме в ответ на внедрение стрептококка. Таким образом, доказательство причинной роли стрептококка в развитии скарлатины выглядит довольно убедительным. Однако существуют явления, объяснения которым еще предстоит найти. Так, например, стрептококк, вызывающий скарлатину, никакими известными на данный момент способами невозможно отличить от стрептококков, вызывающих ангину и некоторые другие заболевания. При этом переболевшие скарлатиной приобретают стойкий иммунитет, повторно ей не болеют, однако остаются чувствительными к стрептококку.

Одним из объяснений подобного феномена является мнение, что скарлатина – это лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что картина заболевания зависит лишь от реакции организма (т. е. один и тот же тип стрептококка может вызывать как скарлатину, так и любые другие заболевания: ангину, рожу и т. д.). Если во время инфицирования стрептококком в организме отсутствует или недостаточный антитоксический иммунитет, то разовьется скарлатина. Если же имеется достаточно напряженный антитоксический иммунитет, но отсутствует антибактериальный, тот же тип стрептококка вызовет другое заболевание (ангина, рожа, трахеобронхит и т. д.).

Скарлатина широко распространена по всему миру. Ранее равномерно были распространены различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. За последние десятилетия тяжесть течения скарлатины идет на убыль, и теперь в большинстве случаев наблюдаются легкие формы заболевания.

Зачастую источник инфекции – больной скарлатиной, особенно опасны для окружающих больные стертой формой заболевания, так как скарлатина в этом случае часто не диагностируется, и они не изолируются от коллектива, продолжая выделять возбудителя во внешнюю среду. Источниками инфекции могут быть и другие носители стрептококка, например больные ангиной, назофарингитом. Роль здоровых носителей в развитии вспышки заболевания определить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко по всему миру.

Страницы: 1 2 3

Поиск