Железодефицитные анемии

Страница 1

Железодефицитные анемии – широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге, а также в его депо. Вследствие этого нарушается продуцирование гемоглобина, а в дальнейшем – и эритроцитов, появляются гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях.

Причины и механизм развития заболевания

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи.

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1–1,5 мг, женщины – 12–15 мг железа, из которых всасывается 1–1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2–2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сут. Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном количестве железа в пище, правильном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не должна появиться недостаточность железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за менструацию, составляет 1,5–1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5–3 мг/сут., однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8–2 мг/сут., а 0,5–1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15–20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180–240 мг, а в течение 10 лет он возрастает до 1,8–2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм.

Большое значение в механизме развития железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа обычно не приводят к значительному снижению запасов железа, но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700–800 мг железа.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и вторым по частоте моментом, имеющим значение у женщин. Кровотечения из пищеварительного тракта могут возникать при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при опухолевых новообразованиях желудка или кишечника, при формировании дивертикулов (врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа человека в форме мешка) различной локализации, глистных инфекциях, при эрозивном гастрите, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Из глистных инфекций, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз (глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей– анкилостомид).

Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к железодефицитной анемии, все же постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не вызвать дефицит железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитов, а при гемоглобинурии, что имеет место у лиц с болезнью Маркиафавы – Микели, а также при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии.

Имеются данные о развитии железодефицитной анемии у доноров, постоянно сдающих кровь.

Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные потерей крови.

Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением обратного всасывания железа. В первую очередь это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты проникают в пространство между альвеолами и эндотелием легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина (темно-желтый пигмент, состоящий из оксида железа), так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, расположенного в макрофагах легких.

Такой же механизм дефицита железа возможен при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически. Если такая киста разрывается, то возникает наружная кровопотеря в полость матки, кишечник, дыхательные пути. Если полость остается замкнутой, то железо накапливается в ней и повторно не используется.

Страницы: 1 2 3 4 5 6

Поиск