Хирургические болезни

Страница 37

В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.

В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные ауто-антитела, причем титр этих антител весьма высок.

Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань разрушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.

Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Ри-деля. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз.

В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза. Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.

В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод.

Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоим-мунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.

Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1–1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.

В последнее время для лечения аутоиммунного ти-реоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.

Показания к хирургическому лечению:

1) симптомы сдавления органов шеи;

2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;

3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоиди-та с аденомой или карциномой щитовидной железы.

54. Анатомия и физиология молочной железы, формы проявления рака молочной железы

Анатомия и физиология

Молочные железы – это железистые гормонозави-симые органы, входящие в репродуктивную систему женщины, которые развиваются и начинают функционировать под влиянием целого комплекса гормонов: рилизинг факторов гипоталамуса, гонадотропных гормонов гипофиза (фолликулостимулирующего и люте-инизирующего), хорионического гонадотропина, про-лактина, тиреотропного гормона, кортикостероидов, инсулина и конечно же эстрогенов, прогестерона и андрогенов.

Кровоснабжение молочных желез осуществляется за счет ветвей внутренней грудной (около 60 %) и подмышечной (около 30 %) артерий, а также за счет ветвей межреберных артерий. Вены молочной железы сопровождают артерии и широко анастомозируют с венами окружающих областей.

С позиции онкологии большое значение имеет строение лимфатической системы молочной железы. Различают следующие пути оттока лимфы от молочной железы:

1) подмышечный путь;

2) подключичный путь;

3) парастернальный путь;

4) ретростернальный путь;

5) межреберный путь;

6) перекрестный путь осуществляется по кожным и подкожным лимфатическим сосудам, переходящим среднюю линию;

7) путь Героты, описанный в 1897 г. При блокаде опухолевыми эмболами основных путей оттока лимфы, последняя через лимфатические сосуды, располагающиеся в эпигастрии, прободающие оба листка влагалища прямой мышцы живота, попадает в предбрюшинную клетчатку, оттуда – в средостение, а через венечную связку – в печень.

Страницы: 32 33 34 35 36 37 38 39

Поиск